Infertilité : les phtalates pointés du doigt

C’est la première fois que leur effet est directement mis en évidence sur des testicules humains. Composés chimiques produits en grandes quantités par les industries du plastique, les phtalates sont répandus dans un grand nombre de matériaux et produits courants (adhésifs, câbles électriques, jouets, peintures, détergents, produits cosmétiques...) et largement présents dans l’environnement (air, eau, aliments).

Le chaînon manquant

« Il existe des centaines d’articles sur la toxicologie des phtalates sur les animaux. Il y en a beaucoup moins en épidémiologie, c’est-à-dire sur l’homme, pose Bernard Jégou, directeur de l’Institut de recherche sur la santé et l’environnement au travail (Irset)(1) à Rennes et à l’origine de la dernière étude, publiée le 8 mars dernier(2). Menées tantôt chez l’adulte, tantôt sur des testicules fœtaux, leurs conclusions sont parfois contradictoires. » Et pour cause : on ne peut exposer volontairement des hommes à ces produits. L’étude menée par le laboratoire de Bernard Jégou est en quelque sorte le chaînon manquant : elle a été réalisée grâce à la collaboration du service d’urologie du CHU de Rennes, sur des testicules d’adultes prélevés sur des patients atteints de cancer de la prostate(3) et mis en culture avec différentes concentrations de phtalates.

L’action du testicule

Deux molécules différentes ont été testées : le diéthyl-hexyl-phtalate (DEHP) et le monoéthyl-hexyl-phtalate (MEHP). Tout seul, le DEHP est inactif. Il doit être transformé en MEHP pour avoir une action. Les doses utilisées pour les expériences ont été calculées pour être équivalentes à celles retrouvées chez des personnes normalement exposées : hommes travaillant dans l’industrie du plastique ou bien appareillés avec des dispositifs médicaux (pour des dialyses, par exemple). Après avoir vérifié que les molécules n’altéraient pas la morphologie des testicules, l’expérience a montré que les deux formes (DEHP et MEHP) diminuent la production de testostérone de 30%. « Cela montre clairement que les testicules humains adultes sont capables de métaboliser le DEHP en un inhibiteur actif de la production de testostérone. Avec un fonctionnement qui rappelle un peu celui du foie. Cela explique aussi les disparités de résultats avec les testicules fœtaux, pas encore assez matures pour effectuer cette transformation », reprend Bernard Jégou.

Ces résultats apportent un éclairage important et doivent être reliés à des études épidémiologiques sur les populations d’hommes particulièrement exposés. Par ailleurs, il reste beaucoup d’incertitudes sur les effets de ces molécules avant et pendant la puberté. Beaucoup de travaux sont encore nécessaires. L’équipe rennaise, à n’en pas douter, devrait y prendre part.

Nathalie Blanc