« Une piste contre le cancer du sein »

Cela contribue à la croissance du cancer. En temps normal, ce récepteur régule l’activité des gènes responsables du bon fonctionnement des cellules mammaires. Quand cette régulation est perturbée, la prolifération des cellules devient incontrôlée et une tumeur cancéreuse se forme. Pour la traiter, nous utilisons certaines molécules, comme le tamoxifène, qui empêchent la fixation des œstrogènes sur le récepteur et donc son activation.

Une patiente sur trois

L’objectif est d’arrêter la prolifération des cellules cancéreuses. Mais chez une patiente sur trois, une résistance aux traitements hormonaux¹ se développe. Je veux comprendre pourquoi. Une explication serait le changement, spontané ou induit, de la forme du récepteur aux œstrogènes. J’injecte dans les cellules cancéreuses un gène codant pour un récepteur, dont la forme est anormale. Afin d’étudier son fonctionnement, j’ajoute dans ces cellules un gène codant pour une protéine fluorescente : la luciférase. Sur ce gène se trouve une séquence reconnaissable par le récepteur aux œstrogènes. Lorsque celui-ci s’y fixe, il active le gène de la luciférase.Je mesure dans chaque cellule la quantité de lumière émise par les luciférases. Plus elle est importante, plus l’activité du récepteur est forte. Par la suite, je m’intéresserai aux mécanismes responsables du changement de forme du récepteur.